黄热病是由黄热病病毒引起的急性传染病，埃及伊蚊是主要传播媒介。国际上将黄热病定为检疫传染病，我国也将其定为甲类传染病。迄今为止，我国尚无病例的报道。
1648年，美洲的YUCATAN半岛首次证实黄热病的流行。17～19世纪，此病通过交通运输被带到欧洲及北美，在差不多两个世纪内，黄热病成为美、非、欧三大洲一些地方最严重的瘟疫之一，造成大量人群死亡。 20世纪以来，本病在北美及欧洲未再发生，但在中、南美、非洲的一些国家和地区仍不时流行。据WHO(1983)报告，1979～1982年期间，黄热病在非洲发生50例，南美洲发生695例，估计实际病例数为上述报告数的35～480倍。
1900年，美国政府派沃尔特和另外三位医学科研人员调查黄热病的病因。在哈瓦那，一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明：和疟疾一样，黄热病也是由蚊子引起的。但是，他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡，但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后，研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另一组被蚊子叮咬过的人有五分这四患了黄热病。
黄热病毒引起的急性传染病。病人常出现黄疸伴发热，故名。主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后，发病率明显减低。17～19世纪，本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行，在开凿巴拿马运河时，几万人得病，死亡较多。20世纪以来，仅局限在中南美洲和非洲。本病的传播媒介是蚊，城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊，西非也是埃及伊蚊，东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。丛林型黄热病是兽类的地方病，也是家畜的流行病。若人偶然进入森林，被蚊叮刺后可以得病。
1927年通过猴和鼠的接种，获得了黄热病毒。此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科,是RNA病毒。易感的动物限于哺乳动物。可用多种细胞培养，例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。具有嗜内脏性和嗜神经性。已分离出多株病毒。
黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。由于肝功能受到损害，凝血因子的合成减少，可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。也可以发生弥漫性血管内凝血。
病人经过3～6日潜伏期后出现症状，极轻型病人的症状类似感冒，只有1～2日的发热、头痛。轻型病例呈急性发病，有明显的发热、头痛、恶心、鼻衄、轻度黄疸和蛋白尿,几日后痊愈。重型病例常突然发病，表现寒战高热头痛、背痛、全身痛、恶心、呕吐、面红、眼结合膜充血、末梢血液中白细胞降低。持续数日后，症状减轻。然后再出现发热并开始有黄疸,伴出血倾向，表现为软腭出血点、鼻衄、牙龈出血、呕黑色血水，有时出现蛋白尿甚至无尿。50％病人出现相对缓脉。意识清醒。肝功能受损，血胆红质增高,凝血酶原时间延长，转氨酶升高,肝病重时可出现低血糖。10～60％病人在6～8日后出现休克、昏迷以致死亡。
本病的诊断可在发病后4日内从血清分离病毒,从尸检的肝组织更易分离病毒。检测急性期和恢复期血清中IgG抗体，滴度有4倍以上升高者有诊断意义。中和试验最灵敏适用。血凝抑制试验和补体结合试验有交叉反应。死亡病例可作肝穿刺以检查肝脏特殊病变。本病无特效治疗方法，可以对症治疗和采用支持疗法。由于本病有肝、肾损害，故禁用对肝、肾有毒性的药物。灭蚊是预防本病的基本措施。17D鸡胚活疫苗已经用了30多年，效果好，副作用少，可明显减低发病率。 流行病学
黄热病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等热带地区，3～4月份的病例较多。包括我国在内的亚洲地区，虽在地理、气候、蚊、猴等条件与上述地区相似，但至今尚无本病流行或确诊病例的报道。第二次世界大战以来，中、南美洲各国由于广泛进行疫苗接种和采取防蚊、灭蚊措施，本病在城市中已基本绝迹；但近年来因人群移居森林地区、埃及伊蚊重行出现、蚊虫对杀虫剂产生耐药性、预防措施有所松懈等因素，本病发病率在近5～6年内有回升的趋势。在1987～1991年间，黄热病在尼日利亚流行，几十万人受到感染。黄热病在农村，特别是非洲各地农村的流行则始终未见终止。黄热病可分为城市型和丛林型两种。
（一）传染源 城市型的主要传染源为病人及隐性感染者，特别是发病4日以内的患者。丛林型的主要传染源为猴及其他灵长类，在受染动物血中可分离到病毒。
（二）传播途径 传播群英会为蚊虫，城市型以埃及伊蚊为唯一传播媒介，以人-埃及伊蚊人的方式流行。丛林型的媒介蚊种比较复杂，在非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属（Hemagogus）、煞蚊属（Sabethes）等，以猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环。人因进入丛林中工作而受染。蚊吮吸病人或病猴血后经9～12天即具传染性，并可终生携带病毒。
（三）易感者 在城市型中无论男女老少均属易感，但成年人大多已获得免疫，故患者以儿童为多。在丛林型中则患者多数为成年男性。感染后可获得持久免疫力，未发现有再感染者。
黄热病的轻型和隐性感染病例远较重病患者为多，可由前两者体内存在特异中和抗体而证实，这些病例对本病的传播起着极为重要的作用，当无免疫的人群大批进入会造成本病的暴发。
临床表现
黄热病毒感染后，5%～20%出现临床疾病，其余为隐性感染。潜伏期为3～7日，轻症可仅表现为发热、头痛、轻度蛋白尿等，而不伴有黄疸和出血，持续数日后即恢复。重症一般可分为感染期、中毒期和恢复期3期。
（一）感染期 起病急骤，伴有寒战，继以迅速上升的高热、剧烈头痛、全身疼痛、显著乏力、恶心、呕吐、便秘等。呕吐物初为胃内容，继呈胆汁样。患者烦躁焦虑、颜面绯红、结膜充血、舌红绛、肤干燥。心脉率初与发热平行增速，以后渐转为相对缓脉。本期持续约3天，期末有轻度黄疸、蛋白尿等。
（二）中毒期 一般开始于病程第4天，部分病例可有短暂（数小天至1天）的症状缓解期，体温稍降复升而呈鞍型。本期仍有高热及心率减慢，黄疸加深，黄热病因此得名。患者神志淡漠、面色灰白、呕吐频繁。蛋白尿更为显著，伴少尿。本期的突出症状为各处出血现象如牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀点和瘀斑，胃肠道、尿路和子宫出血等。呕吐物为黑色变性血液。心脏常扩大，心音变弱，血压偏低。严重患者可出现谵妄、昏迷、顽固呃逆、尿闭等，并伴有大量黑色呕吐物。本期持续3～4天，死亡大多发生于本期内。
（三）恢复期 体温于病程7～8天下降至正常，症状和蛋白尿逐渐消失，但乏力可持续1～2周甚至数月。在本期内仍需密切注意心脏情况。一般无后遗症。
治疗预防
本病无特效疗法，曾试用于干扰素诱导剂polyⅠ∶C和病毒唑（ribavirin）于恒河猴的早期实验性感染，未获明显效果。
（一）一般治疗 卧床休息至完全恢复为止，即使轻症病例也不可忽视，以防止心血管系统突然发生变化，活动量宜逐渐增加。饮食以流质或半流质为宜，发生频繁呕吐时禁食，并于静脉内适量补液，给予5%～10%葡萄糖盐水或血浆，但需注意水、电解质和酸碱平衡。
（二）对症治疗 高热给予酒精擦浴或其他物理降温措施。剧烈头痛可采用小量解热镇痛剂，但忌用可导致出血的阿司匹林、消炎痛等。止吐可用胃复安5～10mg口服或肌注，呃逆严重可肌注或静注利他林10～20mg等。肾上腺皮质激素可试用于有心肌损害者，同时给氧吸入。有继发细菌感染或并发疟疾者给予合适抗菌药物或抗疟药。休克、DIC、尿毒症、心力衰竭等的处理见有关各节。
重症病人如能进入重点监护室，则某些病例可能因而获救。
预防的重点因不同地区、不同情况而异，在南美洲各城市应以防蚊、灭蚊为主，在非洲由于镇、村等居民点比较分散，宜重点推行预防接种；有爆发流行时，预防接种和防蚊灭蚊需同时进行。一旦发现病例或疑似病例，应立即报告当地卫生防疫机构，以便及时采取必要的措施。
（一）管理传染源 患者宜就地收治，予以防蚊隔离，这在病程最初4日内尤为重要。加强国境检疫，来自疫区的人员必须出示有效的预防接种证明书，必要时留检观察。
（二）切断传播途径 防蚊灭蚊是防止黄热病的有效措施之一，方法包括发现和消灭孳生地、捕捉和杀灭成蚊等。对耐223、666蚊株宜改用马拉硫磷、杀螟松等新杀虫剂。巴西等南美国家采用防蚊、灭蚊措施已取得显著效果，1942年以来在城市中未发现本病患者。对来自疫区的各种交通工具如舟、车、飞机等给予严密灭蚊处理。
（三）保护易感者 预防接种是防止暴发流行和保护个人的有效措施。当本病流行时，宜在一定人群中普遍进行预防接种，而以易感儿童为重点对象。许多国家已生产和接种鸡胚减毒活17D疫苗，皮下注射0.5ml一次即可，成人和儿童剂量同量，95%的接种者可于接种后7～9月产生免疫力，并维持10年或更久。对鸡蛋过敏者禁用，或用疫苗作皮试后再决定是否接种。6个月以内的婴儿不能接种疫苗，最好在1岁后接种，以免发生脑炎。免疫功能低下者也不宜接种疫苗。防止人员、进入疫区的部队、林业人员、猎民及与本病病毒有接触的实验室人员，以及去疫区的旅客等均需接种。
近年来有应用皮肤划痕法接种者，划痕3条后置疫苗各一滴。
以往认为本病的病死率达20%以上，这可能估计过高，因为如将轻症和隐性感染包括在内，则病死率当在5%以下。重症的病死率因不同流行而异，可达30%～90%。
下列因素常导致死亡后果：①迅速进展至中毒期，血清胆红素迅速增高；②严重出血现象和发生DIC；③因肾小管坏死而引起肾功能减退；④低血压早期出现；⑤休克；⑥昏迷和惊厥；⑦顽固呃逆等。
应时刻警惕病毒的突然恶化，在整个病程中甚至在恢复期内，均有发生心功能不全而导致死亡的可能。
